藍藻水華是世界范圍內的重大水環(huán)境問題之一，其在水體中的頻繁暴發(fā)，會引起水生態(tài)系統(tǒng)結構和功能的失衡，制約湖泊水資源的可利用性，危害水產養(yǎng)殖業(yè)與人類健康，極大地制約社會經濟發(fā)展。過量的氮磷營養(yǎng)鹽是水華暴發(fā)的主要影響因素，削減營養(yǎng)鹽在湖泊富營養(yǎng)化治理和藍藻水華防控中發(fā)揮重要作用。但是，早期廣泛采用的單獨控磷的策略卻并未達到預期的抑制藻類生長的效果。前期研究表明，在磷限制條件下，過量的氮在藍藻水華的維持中發(fā)揮著重要作用，其分子機制卻仍不清楚。

近期，中國水產科學研究院長江水產研究所與中南大學、中國科學院水生生物研究所合作，以水華藍藻銅綠微囊藻為研究對象的轉錄組分析發(fā)現，在長期磷饑餓條件下，藻細胞內氮代謝和核糖體生物合成兩個路徑變化顯著。磷饑餓條件下，氮代謝關鍵通路—谷氨酰胺合成酶/谷氨酸合成酶循環(huán)以及氮吸收轉運相關基因表達量均顯著下調，胞內氮儲備藻藍蛋白的含量也顯著下降，表明長期磷饑餓的微囊藻細胞也遭受著氮限制。進一步研究表明，與磷充足條件相比，磷饑餓條件下，微囊藻氮代謝相關基因對不同濃度氮的響應有限，但高氮濃度有利于緩解磷饑餓微囊藻細胞內的氮限制。該研究結果有利于深化對磷饑餓條件下微囊藻細胞生存策略以及氮磷相互影響的認識，為富營養(yǎng)化水體中營養(yǎng)鹽控制和藍藻水華防控提供重要參考依據。

來源：中國水產科學研究院